miércoles, 29 de abril de 2020


¿Y DEL FUMEQUE QUE ?.¿Cómo afecta el tabaco a los infectados y a la pandemia?

BLOG CORVALES. JML 200428

Pues que a pesar de lo que se dice,no hay experimentación que lo avales y hay evidencias científicas directas de lo contrario: Ser fumador aumenta la producción del receptor celular que necesita el virus para infectar la célula  Además fumar es un factor de riesgo porque los fumadores tienen mayor probabilidad de la progresión de la COVID-19.
Incluso algunos de los artículos consultados recomiendan que los médicos y los profesionales de la salud pública deban recopilar datos sobre el tabaquismo como parte del protocolo y agregar el abandono del hábito de fumar a la lista de prácticas para mitigar la pandemia de COVID-19.


El interés por el asunto surgió tras leer el artículo  “Un estudio en Francia muestra que la nicotina podría proteger de la Covid-19” comentado el trabajo de .especialistas del principal hospital de París, La Pitié-Salpêtrière, uno de los mayores complejos médicos y de investigación en Europa”(2,  Changeux et. al. 2020). Como exfumador , me pareció extraño que el tabaco, teniendo demostradas propiedades nocivas, pudiese resultar beneficioso para acabar con el encierro a que nos tiene condenados “el bicho” (el virus SARS-Covid2). 
La base científica arrancaba de la observación de que hubiera relativamente pocos casos de Covid-19 graves en dos ambientes cerrados: la cárcel y los pacientes de hospitales psiquiátricos, colectivos con alto índice de tabaquismo”. “Encontramos solo un 5% de fumadores entre los enfermos, lo cual es muy bajo –declaró el profesor de medicina interna Zahir Amoura, autor del estudio, a la emisora France Inter–. Globalmente, tenemos un 80% menos de fumadores entre los pacientes de la Covid que entre la población general del mismo sexo y edad”.
El periódico catalán indica la existencia de un artículo (que no he podido localizar por la imprecisión de la cita)  que llegaba a conclusiones semejantes: el 12.6% de los enfermos eran fumadores, pero entre la proporción general hay un 28% de fumadores 




A día de hoy el artículo francés (2) está pendiente de revisión en Qeios. Es un metaanálisis en el que se hipotetiza que el receptor nicotínico de la acetil colina (nAchR) participa en la patofisiologia de la Covid 19 y podría representar una diana para la prevención y control de la enfermedad.

La conclusión la basan en los datos de la revisión bibliográfica que implican al mencionado receptor nicotínico en la regulación de la proteína ACE2, el receptor que unánimemente se considera el más importante (si no único) para unirse a la espícula viral S y comenzar el ciclo de infección celular.  Las observaciones las refuerzan relacionando la hipotética afectación neural por SARS-CoV2 con los conocimientos que se tienen de un virus que también afecta al SNC, el virus de la rabia. Este virus de la rabia pertenece a una rama filogénica diferente de los Coronavirus., los Rabdovirus. Además proponen  en este sentido que el propio SARS-CoV2 sea un bloqueante del receptor nicotíco de la acetil colina mencionado. La prolongación de su propuesta es que podría emplease la nicotina como protector frente a la infección por el bicho. Hasta aquí lo relevante del manuscrito en espera de revisión.

En apoyo a su estudio, el equipo francés cita lo que aparentemente es el primer artículo que relaciona tabaco y Covid 19 (3,Lippi y Henry 2020). Es una carta al editor del European Journal od Internal Medicine. Esta carta resume otro metaanálisis que estudia la relación entre ser o no fumador y la evolución de la Covid 19. Su aportación la conlcuyen indicando que si bien es cierto que hay una apreciable  tendencia a que los fumadores tengan una mayor riesgo, no fue posible demostrar la significación estadística de esta mayor tendencia. Lo que Lippi y Henry (3) no pueden demostrar como positivo estadísticamente (que los fumadores corren más riesgos si sufren la Covid 19), el grupo francés lo toma como demostración de que no hay diferencias en el riesgo entre unos y otros, algo que podría no ser equivalente. 

Por todo ello ha sido necesario seguir escarbando entre la multitud de artículos sobre Covid 19. Encontramos dos que tranquilizan el paisaje, al menos aparentemente. Como en los casos anteriores ninguno es un trabajo experimental, ambos son estudios de la literatura sobre el tema, esto es de nuevo metaanálisis. Veamos lo que dicen 

El primero de ellos está pendiente de revisión en MedRxiv y en él Cai y colaboradores (4) han buceado en una serie de bases de datos moleculares que indiquen alguna relación entre la expresión de los genes celulares  que codifican para proteínas clave en el proceso de infección por el bicho (el receptor ACE2), y otras dos proteínas celulares que participan en la infección. Dos proteasas (furina y TMPRS2).

En todas las bases de datos encontraron mayor expresión del receptor celular entre los fumadores (25% mas en los pulmones de fumadores); algo menos aumentó también la furina y no encontraron modificación en la expresión del gen de la TMRPSS2. En definitiva que sus resultados les permiten concluir que los riesgos de la Covid 19 son mayores para los fumadores que para los no fumadores por los mayores niveles de receptor  (ACE2), lo cual puede aumentar el riesgo de infección y severidad del proceso y puede comprometer éxito del tratamiento.

Finalmente cabe indicar que en su metaanálisis  Patanavanich y Stanton (5) concluyeron con rotundidad que hay una asociación significa estadísticamente entre fumar y la progresión a la muerte por la Covid 19. Finalizan indicando que los sanitarios deben considerar la situación de fumador como parte del tratamiento y cesar el habito de fumar para terminar con la pandemia.

¿En que quedamos?:


que no hay datos para anunciar públicamente un resultado que es una deducción, puesto que el metanalisis francés es más bien el fundamento de un proyecto de investigación. 

¿El problema?,

a ver a que fumador convencemos de que no era cierto el aspecto positivo del tabaco, una vez reforzado de tal manera su sesgo de confirmación que diría un psicólogo. 

Referencias



2- jean-pierre CHANGEUXZahir AmouraFelix ReyMakoto Miyara. (2020). A nicotinic hypothesis for Covid-19 with preventive and therapeutic implications. Qeios. doi:10.32388/FXGQSB.


3-Giuseppe Lippi and Brandon Michael Henry. 2020.Active smoking is not associated with severity of coronavirus disease 2019 (COVID-19) EuEuropean Journal of Internal Medicine 75 (2020) 107-108. https://www.ejinme.com/action/showPdf?pii=S0953-6205%2820%2930110-2 

4-Guoshuai Cai.  2020. Bulk and single-cell transcriptomics identify tobacco-use disparity in lung gene expression of ACE2, the receptor of 2019-nCov. doi:https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.02.05.20020107v3)

5-Roengrudee Patanavanich and  Stanton A C. 2020 Smoking is Associated with COVID-19 Progression: A Meta-Analysis. doi:This article is a preprint and has not been peer-reviewed [what does this mean?]. It reports new medical research that has yet to be evaluated and so should not be used to guide clinical practice. https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.04.13.20063669v1

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